اما الاسباب التي تؤدي الى ظهور مرض اديسون فهي عديدة , ولكن السبب الرئيسي لمرض اديسون هو المناعة الذاتية التي تقوم باتلاف الغدة والذي يكون على شكل ضمور وتليف وتغلغل الخلايا اللمفاوية في قشرة الغدة , مع خلو هذه التغيرات في طبقة اللب , وهذا السبب يشكل اكثر من 80% من الحالات المصابة به , ومن الممكن ان يكون مرض اديسون جزءا من متلازمة الغدد المتعدد ( polyglandular autoimmune disease ) ومن الامراض التي تشكل هذا المتلازمة والتي يجب الاخذ بعين الاعتبار لوجودها عند فحص المريض مرض فقر الدم الوبيل ( pernicious anemia ) وقصور في الغدة جارة الدرقية وقصور في الغدة الدرقية نتيجة الالتهاب (Hashimoto thyroiditis ) ومرض السكري المعتمد على الانسولين والبهاق وعجز قبل الاوان للمبايض السيدات او الخصيتين عند الرجال وقصور في الغدة النخامية والمرض الجوفي ( celiac disease ) .
اما عن الاسباب الاخرى التي من الممكن ان تسبب مرض اديسون فهي مرض السل ( التدرن ) , ومرض اللحمانية او السركويدية ( sarcoidosis ) , والداء النشواني ( amyloidosis ) , وداء الصباغ الدموي ( hemochromatosis ) , بالاضافة الى الاورام التي ممكن ان تهاجم الغدة وتقوم باتلافها وخاصة اورام الغدد اللمفاوية ( Hodgkin and non-hodgkin lymphoma ) وسرطان الدم ( leukemia ) .
كما ان مرض نقص المناعة ( AIDS ) يسبب هذا المرض في حالات نادرة , والجدير بالذكر ان الاحتشاء نتيجة خثرة في كلتا الغدتين وخاصة في مرضى فقر الدم المنجلي يؤدي الى الاصابة بمرض اديسون وفي الجهة المعاكسة يؤدي النزيف ايضا الى ذلك .
معلومات عن اعراض مرض اديكون وطرق علاجه ان وجود الاعراض والعلامات و دلائل والشك في وجود هذا المرض يستدعي القيام بفحص يدعى اختبار السيناكتين القصير ( short synacthen test ) وهو عبارة عن هرمون منظم للغدة الكظرية مصنع والذي يحفز افراز الكورتيزون .
حيث تؤخد عينة للدم قبل اعطاء هذا الهرمون وبعد ان يعطى لقياس نسبة الكورتيزون في الدم , ويعطى هذا الهرمون كحقنة في العضل او في الوريد بجرعة 250 مايكروغرام وعند الاشخاص الطبيعيين فان مرض اديسون يستنثنى عندما يكون تركيز الكورتيزون في الدم بعد 30 دقيقة من اعطاء الهرمون اكثر من 550 نانومليمتر/ ليتر
وبالتالي فان الاستجابة الاقل من الطبيعية تؤكد وجود قصور في وظيفة الغدة الكظرية واما ان يكون هذا القصور ناتج عن الغدة الكظرية نفسها ( مرض اديسون ) او ان هذا القصور هو نخامي المنشا ( قصور الغدة الكظرية النخامي ) وللتمييز بينهما يوجد ثلاث فروقات , فالاول هو وجود التصبغات في مرض اديسون وغيابها عن قصور الغدة الكظرية النخامي , اما الثاني فهو بفحص الهرمون المنظم للغدة الكظرية حيث يكون مرتفعا في مرض اديسون ومنخفضا في قصور الغدة الكظرية النخامي , اما الثالث فهو اختبار الساينكتين الطويل ( long synacthen test ) وهو باعطاء الساينكتين لمدة خمسة ايام ومن ثم يقاس الكورتيزون في اليوم التالي ففي حالة القصور النخامي يرتفع الكورتيزون لان السبب الرئيسي في الخلل هو نقص الهرمون المنظم للغدة الكظرية والغدة تكون سليمة فاعطاء جرعة واحدة كما في الاختبار القصير لا ينبه الغدة بينما ينبهها الفحص الطويل اما في حالة مرض اديسون فالمشكلة هنا هي تلف الغدة نفسها فلا تستجيب للهرمون لذلك لا يرتفع تركيز الكورتيزون .
اما للوقوف على مدى تاثير نقص القشريات المعدنية او الالدوستيرون فيجب علينا فحص مستوى الرينين والالدستيرون في الدم ففي حالة القصور يكون الالدوستيرون منخفضا مع ارتفاع في الرينين في الدم , كما من المهم فحص املاح الدم وخاصة الصوديوم والبوتاسيوم , فيكون هناك نقص في الصوديوم نتيجة فقدانه في البول وزيادة في البوتاسيوم نتيجة القلة في اخراجه عن طريق الكليتين , وبسبب زيادة البوتاسيوم يجب ان نقوم بعمل تخطيط للقلب للتاكد من الزيادة الفعلية للبوتاسيوم وملاحظة التغييرات على التخطيط .
كما ان فحص مستوى السكر يظهر انخفاضا في هذا المستوى , وزيادة حموضة الدم ( acidosis ) بسبب التقليل من اخراج ايونات الهيدروجين في البول وبذلك ينخفض المعامل الهيدروجيني ( pH ) كما يجب الفحص للامراض المناعية الاخرى في حالة وجود شك اثناء اخذ السيرة المرضية والفحص السريري. وللاشعة دور مهم في مرض اديسون فاشعة Xللصدر قد تفيد في وجود السل او التدرن بالاضافة الى فحص الحساسية للجلد والفحص المخبري للبلغم , كما ان صور طبقية للبطن قد تفيد فقد تظهر تضخما في كلتا الغدتين في حالة التدرن او الاورام او مرض اللحمانية او قد تظهر تكلسات في الغدد وخاصة في التدرن او قد تظهر ضمورا فيهما في حالة المناعة الذاتية .